Öregedés, rák, őssejtek. Nem meglepő, hogy 2009-ben az orvosi Nobel-díjat olyan felfedezések érdemelték ki, amelyek mindhárom témával összefüggenek. A továbbra is felfutó ágazatot képviselő genetika területére eső kutatások egy addig megmagyarázhatatlannak tűnő rejtélyre adtak magyarázatot. Már régóta ismert volt a sejtosztódás folyamata, és azon belül a genetikai információt hordozó DNS-molekula megkettőzésének mikéntje.
Tisztában voltak azzal is, hogy a kétszálú DNS-nek csak az egyik szála tud teljes egészében átmásolódni. A másik, ún. követő szálon ugyanis szakaszosan, „visszafelé” történik az új szál felépítése, azonban az utolsó részletet nem tudja a másoló enzim létrehozni, így az új DNS rövidebb lesz, mint az eredeti.
A tény fejtörés elé állította a kutatókat, hiszen ha ez így van, akkor a kromoszómák rövidülése egy idő után fontos, vagy alapvető gének leépüléséhez vezetne. A nyolcvanas évek elején jött azonban Elizabeth Blackburn, aki egysejtűből nyert mintán felismert egy rövid szakaszt, ami sokszor ismétlődött a kromoszómák végi, ún. telomer szegmensében.
Vele egy időben Jack Szostak megfigyelte, hogy egy élesztősejtbe beoltott minikromoszóma rövid időn belül lebomlik. A két tudós egymásra talált, és létrehoztak egy olyan minikromoszómát, amelyiknek a végeit a Blackburn által vizsgált ismétlődő DNS-darabok alkották – az eredmény: a telomerek megvédték a molekulát a lebomlástól.
Ezzel bebizonyosodott, amit két korábbi Nobel-díjas tudós, Hermann Muller és Barbara McClintock csak sejtett: a telomerek szerepe a kromoszómák DNS-szintézis során történő rövidülésének kivédése. A telomereket létrehozó enzimet pedig nem más, mint Blackburn diákja találta meg. Carol W. Greider 1984 karácsonyán enzimaktivitásra utaló jeleket fedezett fel a vizsgált sejtkivonatban.
A telomeráznak keresztelt fehérje számára immár Nobel-díjat, de a sejteknek még többet jelent. Az enzim a telomerek felépítésén keresztül befolyásolja a sejt élettartamát, pontosabban azt, hogy hány osztódásra lesz képes. A sejtek idő előtti elöregedése például az alacsony telomeráz aktivitással van kapcsolatban, másrészt viszont állandóan magas szintje gyakorlatilag végtelen mennyiségű osztódásra ad lehetőséget. Általában ez jellemző az őssejtekre és sajnos a tumorsejtekre is, többek között így magyarázható azok rendkívüli életképessége. Épp ezért sokan a rák elleni küzdelem reménységét látják a telomeráz enzim gátlásában.
Korrektor - Hírfolyam
